面部皮肤不易出现疤痕的分子机制

未来，或许可以使用药物“重现”身体任何部位的愈合过程，甚至是受损的内脏器官，而不会在脸上留下任何痕迹。外科医生很早就注意到了一个令人费解的现象。同样的手术切口往往会愈合良好，并且在脸上留下不太明显的疤痕，但它们往往会在身体其他地方留下更大的疤痕。 1月22日发表在《细胞》杂志上的一项研究揭示了这一现象背后的分子机制。斯坦福大学的一组研究人员通过小鼠模型发现，面部皮肤具有“愈合且不留疤痕”的潜力。这是因为面部皮肤深处的成纤维细胞有自己的遗传“刹车系统”，可以抑制疤痕组织的过度生成。基于这一发现的药物可以治愈所有伤口而不留疤痕。疤痕不仅仅是一个美容问题。疤痕组织通常比正常皮肤更硬、更脆弱，并且缺乏汗腺和毛囊来促进生长。易于温度变化。更严重的是，肺、肝和心脏等重要器官内的疤痕（或纤维化）可能导致器官衰竭和死亡。据估计，高达 45% 的死亡与某种类型的组织纤维化有关。为了探究身体不同部位愈合差异的根本原因，研究人员在小鼠面部、头皮、背部和腹部的皮肤上制造了小伤口，以消除机械应力差异的干扰。两周后的检测结果显示，面部和头皮伤口处的疤痕相关蛋白水平明显低于身体其他部位，形成的疤痕面积也更小。当研究人员将面部皮肤移植到小鼠背部或将面部成纤维细胞直接注射到背部伤口时，背部容易留下疤痕的区域实际上表现出了与面部相似的愈合能力，显着减少了疤痕的形成。即使移植了面部细胞仅占伤口周围细胞总数的10%至15%，它们可以引发连锁反应，提高整体愈合效果。面部细胞为何特殊？研究人员详尽地分析了单细胞序列数据，发现了问题的关键：其胚胎起源。人类皮肤真皮层的主要细胞类型是成纤维细胞。研究表明，面部和头皮中的成纤维细胞起源于早期胚胎发育的“神经嵴”，而身体其他部位的成纤维细胞则起源于早期胚胎发育的“神经嵴”。人们注意到它有它的“叶”起源。这种“起源”的差异决定了这些细胞成熟后的行为。研究小组发现，神经嵴衍生的面部成纤维细胞高度表达一种名为ROBO2的蛋白质及其因子EID1。该信号通路充当分子“抑制剂”，有效阻断 EP300 蛋白质的功能。在菲EP300 在身体其他部位的成纤维细胞中打开 DNA 折叠，从而激活参与疤痕成分（例如胶原蛋白）生成的基因。在面部细胞中，ROBO2 和 EID1 的存在会抑制 EP300，并且 DNA 保持在相对较低的水平。 “沉默”和紧凑的状态可以防止促纤维化基因的传播和表达。在这种情况下，面部细胞接近其原始干细胞形式，促进再生修复而不是填充疤痕修复。研究人员指出，这具有完美的进化意义。当躯干发生伤口时，身体的首要任务是生存，因此必须迅速闭合伤口，以防止失血过多和感染，甚至以形成功能性较差的疤痕组织为代价。然而，面部具有视觉、听觉、嗅觉和进食等重要功能。硬疤痕的形成对生物体的基本生存能力有重大影响。因此，进化论有为面部提供更强的再生能力。基于这一发现，研究小组测试了药物干预策略。 EP300也是一些癌症的靶点，针对该蛋白的小分子抑制剂目前正在进行临床试验。当研究人员将这种药物涂抹在小鼠背部的伤口上时，容易产生疤痕的背部细胞模仿了面部细胞的愈合模式，从而导致疤痕明显减少。这项研究不仅解释了为什么面部比身体其他部位愈合得更好，而且还证明了胎儿生命期间决定的细胞命运可以通过表观遗传来控制。研究人员指出，未来将有可能通过药物手段“重现”身体任何部位（包括受损内脏）无疤痕的面部愈合过程，为防治各种组织纤维化疾病提供新思路。参考文献：Griffin, MF、Li, DJ、Chen, K. 等人。成纤维细胞不同的发育起源它们在解剖学上具有不同的治愈潜力。细胞（2026）。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.12.014本报记者 季静杰
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